Alzheimerova bolest (Alzheimer disease) je progresivna cerebralna atrofija koja dovodi do demencije. Prvi put kao posebnu vrstu demencije opisao ju je nemački lekar Dr. Alois Alzheimer 1906. godine kod jedne pedesetjednogodišnje žene sa simptomima koji su se ispoljavali u vidu halucinacija, mentalne konfuzije i psihosocijalne neprilagođenosti. Bolest karakterišu nenormalni depoziti proteina u mozgu, kao što su ekstracelularni amiloidni plakovi i intracelularni neurofibrilarni spletovi, kao i holinergički deficit, ali etiologija bolesti još uvek nije razjašnjena.
Koji je mogući uzrok bolesti?
Amiloid-beta-peptid glavna je komponenta ekstracelularnog depozita kod Alzheimerove bolesti, a javlja se u difuznim plakovima i krvnim sudovima mozga. On dovodi do povećanog stvaranja slobodnih radikala kiseonika a time i citotoksičnog oksidativnog stresa u ćelijama. Dolazi do disfunkcije neurona i do demencije. Amiloidni plakovi se kao lepak talože između neurona, dovodeći do njihove nesposobnosti da prenose nervne impulse.
Spletovi su sastavljeni od proteina nazvanog tau koji je modifikovan fosforilacijom i agregacijom. Novijim istraživanjima ustanovljeno je da je u mozgu bolesnika sa Alzheimerovom bolešću poremećena funkcija ciklin-zavisne kinaze 5, koja hiperfosforiliše tau i akumulira se u neuronima, a i da ona može da izmeni signalni proces u neuronima zbog poremećaja ravnoteže njene aktivnosti kao kinaze i fosfataze.
Tau protein koji se javlja u šest izoformi koje kodira jedan tau gen, povezan je sa neuronskim mikrotubulima i stabilizuje ih, reguliše transport vezikula i organela duž njih, podržava stvaranje aksona i služi kao osnova za koju se vezuju enzimi. Neophodan je za normalni razvoj centralnog nervnog sistema sisara.
Pošto se pretpostavlja da fosforilacija slabi afinitet tau proteina za mikrotubule tau se onda odvaja i agregira dovodeći tako do degeneracije neurona.
Šta karakteriše bolest?
Bolest je praćena i velikim padom koncentracije jednog od glavnih prenosnika impulsa u mozgu-acetilholina, neophodnog za pamćenje i ostale saznajne funkcije.
Kod koga se javlja bolest i koji je simptomi prate?
Alzheimerova bolest najčešće se javlja kod osoba starijih od 60 godina, mada se može javiti i ranije (oko 45.), sa učestalošću od 30-45% kod osoba starijih od 85 godina. Javlja se postepeno, sa simptomima koji progrediraju. U početku su oni blagi pa čak i neprimetni npr. osoba često misli da sa njenim naočarima nešto nije u redu pa ih često pere misleći da su stakla zaprljana, ili ih često gubi pa čak i lomi. Javlja se i zaboravnost koja i nije tako primetna, potom mentalna zbunjenost i sklonost ka povlačenju u sebe. Ti simptomi najčešće se pripisuju starosti.
Kako se manifestuje bolest?
Kako bolest napreduje (a ona se češće javlja kod osoba u čijoj porodici je neko bolovao od nje) dolazi do poteškoća u komunikaciji zbog slabljenja mogućnosti govora, čitanja i pisanja. Otežano je i snalaženje u prostoru (osoba kada izađe iz kuće zaboravi gde stanuje i gde treba da se vrati). Tada okolini postaje jasno da nije reč o privremenoj zaboravnosti tipičnoj za starost.
U kasnijim stadijumima bolesti osoba čak ne prepoznaje ni članove svoje porodice, komunicira sa likovima sa TV ekrana, otežano se hrani i kreće.
Uz napredak bolesti osobi je potreban stalni nadzor i nega.
Prognoza i lečenje bolesti
Bolest je praktično neizlečiva, ali može da se uspori njen tok. Kada je ustanovljeno da u osnovi bolesti čiji se uzrok još ne zna, leži holinergički deficit, lekovi koji se primenjuju u terapiji su reverzibilni ili ireverzibini inhibitori acetilholinesteraze, enzima koji razgrađuje acetil holin u mozgu, povečavajući njegov nivo i time pojačavajući holinergičku transmisiju.
Veoma važno za ovu vrstu lekova je primeniti ih što je ranije moguće, po pojavi prvih simptoma i znakova oboljenja, mada još uvek ne postoje pouzdani biomarkeri za otkrivanje oboljenja. Pored toga, oni treba da imaju veći afinitet za acetilholinesterazu mozga nego za onu skeletnih mišića i srca.
Danas se inhibitori acetilholinesteraze često kombinuju sa antioksidansima, npr. vitaminom E i preparatima biljke Gingko biloba. Kod bolesnika sa Alzheimerovom bolešću dolazi do stvaranja slobodnih radikala kiseonika i oksidativnog stresa i tada nastaje pojačana oksidacija ugljenih hidrata, lipida i proteina mozga. U tom slučaju, ako antioksidativni mehanizmi odbrane nisu u mogućnosti da spreče delovanje slobodnih radikala kiseonika dolazi do oksidativnog stresa i ubrzanog izumiranja neurona mozga. U tom slučaju primena antioksidanasa može biti od koristi da se poboljša odbrambena moć organizma. Vitamin E je već poznati antioksidans, a preparati iz biljke Gingko biloba su ustvari ekstrakti standardizovog sadržaja, i to uglavnom flavonoidi koji deluju kao čistači slobodnih radikala, mada se još uvek ne zna koje ustvari sastavne komponete biljke Gingko biloba deluju povoljno u terapiji Alzheimerove bolesti. U mnogim zemljama Evrope i Amerike ti preparati upotrebljavaju se i u prevenciji kognitivnih poremećaja.
Sve u svemu bolest je teška, degradira ličnost, a što je najteže i nasledna. I ne samo to. Pošto je bolest dugotrajna, izaziva i velike materijalne troškove za pojedinca, njegovu porodicu i celo društvo. To su sve razlozi zašto se u poslednje vreme vrše intenzivna istraživanja etiopatogeneze bolesti i uvode novi lekovi.
Preuzeto: Stetoskop.info
